receptor cheie pe celulele umane

receptor cheie pe celulele umane

Posted by aperez | September 7, 2022 | Blog

receptor cheie pe celulele umane

Procesul de legare este activat de anumite enzime celulare.

SARS-COV-2, cu toate acestea, are o structură specifică care îi permite să se lege „de cel puțin 10 ori mai strâns decât proteina de vârf corespunzătoare a [SARS- Cov] la receptorul lor de celule gazdă comune. ”

Parțial, acest lucru se datorează faptului că proteina SPIKE conține un sit care recunoaște și devine activat de o enzimă numită furină.

Furin este o enzimă cu celule gazdă în diferite organe umane, cum ar fi ficatul, plămânii și intestinele subțiri. Faptul că această enzimă se află în toate aceste țesuturi umane înseamnă că virusul poate ataca mai multe organe simultan.

sars-cov și coronavirusuri din aceeași familie nu au același loc de activare a furinei, unele studiile au aratat.

„Situl de clivaj asemănător furinului” descoperit recent în proteinele SARS-Cov-2 Spike poate explica ciclul de viață viral și patogenitatea virusului, spun cercetătorii.

Prof. Gary Whittaker, virolog la Universitatea Cornell, din Ithaca, New York, a examinat, de asemenea, proteina Spike a romanului Coronavirus într -o nouă lucrare, care așteaptă revizuirea de la egal la egal. Virusul se ridică foarte diferit la SARS, în ceea ce privește intrarea sa în celule și, eventual, afectează stabilitatea virusului și, prin urmare, transmiterea. ”

-Prof. Gary Whittaker

Alte studii au detașat ideea că site-ul de clivaj pentru furină este ceea ce face ca SARS-Cov-2 să se transmită atât de eficient și rapid.

Cercetătorii au tras paralele între SARS-CoV-2 și virusurile gripale aviare, menționând că o proteină numită hemagglutinină în gripă este echivalentul proteinei SARS-Cov-2 Spike și că siturile de activare a furinei pot face ca aceste viruși să fie atât de puternic patogene.

Receptor cheie pe celulele umane

Proteinele SPIKE și site -urile de activare a furinei nu sunt însă întreaga poveste: Celula umană conține și elemente care îl fac vulnerabil la noul Coronavirus.

Proteina Spike trebuie să se lege de un receptor pe celulele umane numite enzima 2 care conversează angiotensina (ACE2). Cercetările au arătat că ACE2 permite SARS-CoV-2 să infecteze celulele umane.

Mai mult, SARS-Cov-2 se leagă de ACE2 cu o afinitate mai mare decât alte coronavirusuri, iar acesta este o parte din motivul pentru care SARS- COV-2 se leagă de 10 ori mai strâns de celulele gazdă decât SARS-Cov.

către noi medicamente și vaccinuri

Considerațiile de mai sus sunt importante, deoarece sugerează căi diferite pentru direcționarea și blocarea Coronavirusul nou, în timp ce cercetătorii se grăbesc să creeze vaccinuri și tratamente.

De exemplu, inhibitorii de furină pot fi o cale terapeutică valabilă pentru abordarea SARS-CoV-2, au sugerat unii experți.

Dar, deoarece enzimele asemănătoare cu furină sunt esențiale pentru multe procese celulare obișnuite, este important ca acești inhibitori să nu acționeze sistematic și să provoace toxicitate.

în mod specific, inhibitori de molecule mici sau cei care sunt active oral, „posibil livrat prin inhalare […] merită să fie testate rapid pentru a evalua efectul lor antiviral împotriva [SARS-Cov-2]”, a îndemnat cercetătorii.

Între timp, blocarea receptorilor ACE2 poate fi poate fi O altă soluție viabilă. Făcând acest lucru, ar putea opri coronavirusul să pătrundă în celule.

De fapt, un nou studiu a arătat că utilizarea anticorpilor de la patru șoareci care au fost imunizați împotriva SARS-CoV a redus infecția cu un virus model care conținea SARS- Proteinele Spike ale Cov-2.

Infecția a fost redusă cu 90% în culturile celulare.

Pentru actualizări live cu privire la ultimele evoluții cu privire la romanul Coronavirus și Covid-19, faceți clic pe

pentru informații despre cum să preveniți răspândirea coronavirusului, acest lucru se concentrează pentru controlul și prevenirea bolilor ( Pagina CDC) oferă sfaturi.

  • gripă / frig / sars
  • Boli / bacterii / virusuri infecțioase

De ce stresul duce la creșterea în greutate? Studiul Sheds Light

Cercetări noi, publicate în revista Cell Metabolism, ar fi putut găsi motivul pentru care expunerea cronică la stres este atât de intim legată de obezitate. Răspunsul constă în relația dintre celulele grase și calendarul hormonilor de stres.

Cercetătorii conduși de Mary Teruel, profesor asistent de biologie chimică și sisteme la Școala de Medicină a Universității Stanford din California, au fost încurcați de un proces altfel natural-și binecunoscut-prin care corpul nostru produce celule grase.

în corpul uman, așa-numitul precursor sau celule progenitoare-adică starea intermediară între o celulă stem nediferențiată și una complet diferențiată-se transformă în celule grase, ceea ce duce la creșterea în greutate.

O persoană sănătoasă transformă nu mai mult de 1 la sută din celulele lor precursoare în celulele grase și face acest lucru atunci când este declanșat de hormoni numiți glucocorticoizi.

glucocorticoizii sunt hormoni steroizi naturali produse de corpul uman la atenuează inflamația. După cum explică Teruel și colegii săi în lucrarea lor, nivelurile de glucocorticoizi ai unei persoane se ridică și scad în mod natural pe parcursul zilei, un ciclu reglementat de ritmurile noastre circadiene. – sau stres pe termen lung. Cu toate acestea, investigatorul senior al noii cercetări a găsit această dinamică intrigantă.

„De ce nu ne înecăm în grăsime de fiecare dată când nivelurile de glucocorticoizi merg ridicat dimineața din cauza ritmurilor circadiene normale sau când nivelurile noastre de glucocorticoizi noștri Spike când facem exerciții fizice sau mergem dintr -o clădire caldă în frig? ” Teruel s-a întrebat.

„Și de ce pierde ritmul normal al secreției de glucocorticoid-cum ar fi în condiții de stres cronic, jet lag și perturbare a somnului în lucrătorii de schimb-atât de legați de obezitate?”

Astfel de întrebări i -au determinat pe Teruel și colegii ei să se angajeze în noile cercetări.

Cum afectează glucocorticoizii celulele grase?

Pentru a afla răspunsurile, oamenii de știință au efectuat Mai multe experimente. În primul Pulsa lungă de 48 de ore a hormonilor a determinat ca majoritatea celulelor să se transforme în celule grase, în timp ce impulsurile mai scurte au dus la o diferențiere minimă a celulelor.

Teruel și colegii au dorit să se aprofundeze, așa că au făcut zoom asupra mecanismelor moleculare prin intermediul mecanismelor moleculare prin care celule progenitoare pot „spune” când să se transforme în celule grase. Oamenii de știință au fost intrigați de ceea ce face ca celulele progenitoare să ignore impulsurile scurte, dar să răspundă la cele mai lungi.

Pentru a rezolva misterul, au folosit imagini în direct cu o singură celulă pentru a urmări activitatea unei proteine ​​care se știe Corelați-vă cu diferențierea și maturitatea unei celule grase: PPAR-Gamma (PPARG).

Urmărirea acestei proteine ​​în mii de celule pe parcursul mai multor zile și utilizarea modelării computerului a relevat că există două tipuri de feedback Acest lucru ajută celulele progenitoare să ignore ciclul circadian normal al glucocorticoizilor și să filtreze doar impulsuri hormonale lungi.

În mod specific, autorii scriu, „Această filtrare circadiană necesită feedback rapid și lent pozitiv pentru PPARG.” Bazându-se pe cercetările lor anterioare, oamenii de știință au găsit și alte proteine ​​care mediază o buclă de feedback de 34 de ore care permite PPARG să continue să se acumuleze, ceea ce duce la mai multe celule grase.

„Acum știm codul circadian care controlează Comutatorul și am identificat molecule cheie care sunt implicate ”, spune Teruel.

În cele din urmă, oamenii de știință au trebuit să testeze dacă acest cod circadian nou identificat ar funcționa la fel la mamifere. Deci, pe parcursul a 21 de zile, au crescut nivelul de glucocorticoizi la un grup de șoareci și au comparat greutatea lor cu cea a unui grup de control de rozătoare.

Experimentul a relevat faptul că șoarecii stimulați cu glucocorticoizi au câștigat dublu față de Greutate ca grup de șoareci de control. Acest lucru, au descoperit oamenii de știință, nu numai că s -a datorat producției de noi celule grase, ci și creșterii celor deja existente.

Stresul continuu poate duce la creșterea în greutate

Constatări, spune Teruel, „[Explicați] de ce tratamentele cu medicamente glucocorticoide, care sunt adesea esențiale pentru persoanele cu artrită reumatoidă și astm pentru a funcționa chiar, sunt atât de legate de obezitate și [sugerează] modalități prin care astfel de tratamente pot fi date în siguranță fără Efectele secundare comune ale creșterii în greutate și pierderea oaselor. ”

În plus, investigatorul senior observă modul în care cercetarea luminează procesul de creștere în greutate indusă de stres la oameni, precum și de a oferi indicii despre modul de control .

„Da, momentul stresului tău contează”, spune ea. „Întrucât [conversia] celulelor precursoare în celule grase are loc printr -un comutator bistabil, înseamnă că puteți controla procesul cu pulsarea.”

„Rezultatele noastre sugerează că, chiar dacă sunteți stresați în mod semnificativ sau tratați -vă Artrita reumatoidă cu glucocorticoizi, nu veți câștiga în greutate ”, continuă teruelul,„ atâta timp cât stresul sau tratamentul cu glucocorticoizi se întâmplă doar în timpul zilei. Noaptea, pierderea rezultată a oscilațiilor normale ale glucocorticoizi circadieni va duce la o creștere semnificativă în greutate. ”

Mary Teruel

  • Anxietate/stres
  • Biologie/biochimie
  • Obezitatea/pierderea în greutate/fitness

De ce tamoxifenul nu funcționează la unele femei cu cancer de sân sensibil la hormoni?

tamoxifen-un medicament care blochează acțiunea hormonului estrogen-poate reduce la jumătate riscul de reapariție a cancerului de sân la femeile cu hormon -Canul de sân sensibil la sân. Cu toate acestea, funcționează mai bine pentru unii pacienți decât pentru alții, iar cercetătorii încearcă să afle de ce vin cu mai multe întrebări decât răspunsuri.

două noi studii prezentate la Simpozionul de cancer de sân din San Antonio care are loc la San Antonio , TX, în această săptămână, încercarea de a arunca mai multă lumină în această privință.

Daniel L. Hertz, profesor asistent de cercetare de farmacie la Universitatea din Michigan din Ann Arbor, a fost implicată în ambele studii. El spune că un motiv pentru care tamoxifenul nu lucrează pentru a preveni reapariția cancerului este că tumorile găsesc „căi pentru a depăși tratamentul anti-estrogen” și adaugă:

„Dar, de asemenea, credem beneficiază de tamoxifen sau terapie endocrină din cauza geneticii lor. ”

Pentru ca tamoxifenul să funcționeze, trebuie să fie metabolizat complet în forma sa mai puternică endoxifen. O teorie despre motivul pentru care tamoxifenul nu funcționează la unii pacienți este că – din anumite motive – la acei pacienți, medicamentul produce doar niveluri scăzute de endoxifen. Pacienții cu niveluri scăzute de endoxifen pot avea rezultate mai proaste pe tamoxifen.

O analiză a datelor colectate din studiile tamoxifen – de către consorțiul internațional de farmacogenetic tamoxifen – au sugerat pacienții cu anumite variante ale genei CYP2D6 au fost mai grave asupra tamoxifenului . Cu toate acestea, analizele ulterioare nu au putut găsi acest link.

mai mult de un marker genetic implicat

pentru a încerca să rezolve acest mister, prof. Hertz și colegii au reexaminat dovezile pentru a afla Dacă erorile în genotipare – modul în care sunt identificate variantele genetice – ar fi putut duce la constatările disparate cu privire la efectul variantelor CYP2D6 asupra eficacității tamoxifenului.

au concluzionat, totuși Pacienții au fost înscriși din diferite centre participante care au reprezentat probabil abaterile statistice observate în revizuirea inițială.

De asemenea, cu ajutorul unor instrumente statistice avansate, prof. Hertz și colegii arată că pentru tipul de studii care au fost analizate – încercări prospective – prejudecata de la eroarea de genotipare ar fi neglijabilă. Prof. Hertz explică:

„Genotiparea de la tumoră în aceste studii clinice prospective nu este motivul pentru care aceste analize sunt https://produsrecenzie.top/ negative. Fie există un alt motiv pentru care studiile ulterioare au fost negative, fie studiul inițial care sugerează că CYP2D6 ca marker a fost în mod fals pozitiv. ”

Rezultatul lasă mai multe întrebări decât răspunsuri despre motivul pentru care tamoxifenul funcționează la unii pacienți și nu la alții . Cu toate acestea, pare să indice că variantele din genele pacientului sunt direcția corectă în care să caute.

În al doilea studiu, prof. Hertz și colegii săi au descoperit că activarea tamoxifenului la forma sa mai puternică endoxifen pare să fie să fie legat de variante nu numai în CYP2D6, ci și într -o altă genă numită CYP2C9.

prof. Hertz sugerează că concluziile indică eficacitatea tamoxifenului care depinde de mai mult de un marker genetic. El concluzionează:

„În acest moment avem încă o asociere ipotetică între genotip și eficacitatea care nu a fost validată. Deocamdată, nu există niciun beneficiu clinic pentru utilizarea CYP2D6 pentru a informa deciziile de tratament cu tamoxifen. Trebuie să validăm aceste ipoteze. ”

Între timp, Medical News a raportat astăzi recent la un studiu care sugerează că pot exista motive care stau la baza pentru care unii supraviețuitori de cancer de sân cedează la leucemia cancerului de sânge după terapia cancerului. După ce au explorat câteva direcții posibile, cercetătorii au spus că un studiu pe termen lung asupra femeilor cu și fără mutații ale genelor de cancer de sân moștenit, care suferă de terapii similare ar oferi indicii mai bune.

  • Cancer de sân
  • farmacie/farmacist

De ce dieta keto provoacă o erupție cutanată?

urmând o dietă ketogenă poate provoca uneori o erupție roșie, mâncărime, la care oamenii se referă în mod obișnuit ca keto erupție.

Termenul medical pentru erupții keto este Prurigo pigmentosa.

erupția keto este distinctivă, deoarece formează modele asemănătoare rețelei pe piele. De obicei, afectează partea superioară a corpului.

Cercetătorii nu știu încă de ce o dietă ketogenă provoacă inflamație a pielii, dar cred că această erupție poate avea o legătură cu cetoza. Mai multe tratamente diferite și măsuri de stil de viață pot oferi ameliorarea simptomelor.

În acest articol, discutăm mai detaliat Keto Rash, inclusiv aspectul său și cum să -l tratăm.

ce este un ceto Rash?

erupție cu erupție keto este o formă rară de dermatită sau inflamație a pielii. Este o erupție cu mâncărime și inconfortabilă care se dezvoltă pe partea superioară a corpului.

O dietă ketogenă este o posibilă cauză a unei erupții ceto. Această dietă crește în popularitate, deoarece cetoza oferă o serie de beneficii potențiale pentru sănătate, inclusiv promovarea pierderii în greutate.

Dieta ceto este extrem de scăzută în carbohidrați, dar bogată în proteine ​​și grăsimi. Când o persoană urmează acest model alimentar suficient timp, corpul lor începe să descompună grăsimea corporală pentru combustibil în loc de carbohidrați. Corpul transformă grăsimile în corpuri cetone.

O persoană a ajuns la o stare de cetoză atunci când organismul își schimbă sursa de energie primară la aceste corpuri cetone.

Majoritatea rapoartelor de keto Rash au fost În Japonia și până în 2011, au existat doar 40 de cazuri raportate în alte țări. Motivul pentru aceasta poate fi faptul că medicii occidentali sunt mai puțin familiarizați cu condiția.

Cauza keto -erupției este neclară, dar cercetările sugerează că a fi într -o stare de cetoză ar putea fi o posibilă cauză a afecțiunii.

În plus față de dieta keto, postul și diabetul pot duce la o stare de cetoză.

Alte cauze sau declanșatoare posibile ale unei erupții cu erupții cetorești includ:

  • Modificări hormonale care pot apărea în timpul sarcinii și menstruației
  • O complicație a chirurgiei bariatrice
  • Fricarea pielii

Simptome

erupția keto apare ca papule ridicate, roșii, mâncărime pe piele. Roșeața pielii, sau eritemul, poate fi mai dificil de detectat pe pielea întunecată.

erupția erupție este mai frecventă pe partea superioară a corpului și tinde să afecteze:

ceto -erupție poate asemăna cu alte alte Afecțiuni ale pielii, cum ar fi papilomatoza confluentă și reticulată, dermatita de contact și unele reacții medicamentoase. Cu toate acestea, este posibil să distingem erupția keto prin modelul asemănător rețelei care rămâne pe piele pe măsură ce denivelările roșii încep să se rezolve.

Related Blogs

Posted by aperez | 29 March 2024
October 23, 2023. The pair had been observed on a intimate supper date in Kansas Town one particular day following his activity. The two reportedly pulled up to the cafe...
Posted by aperez | 29 March 2024
Goldman claimed that even after Alexander admitted to faking the DMs from Kardashian, she “continued to make outrageous defamatory smears about Khloé, harassing her and seeking to drag her into...
Posted by aperez | 29 March 2024
If a match is made (both get-togethers say sure), then they can begin up a conversation on Badoo chat. Badoo Quality Functions. Badoo users intrigued in meeting more people today...